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在这一背景下,这项研究揭示,两种CAR-A疗法通过降低AD小鼠脑内的淀粉样蛋白负荷,显著改变了小胶质细胞的生存状态:它们成功抑制了代表细胞高压与耗竭的经典“疾病相关小胶质细胞”(DAM1/DAM2型),转而促进了一种独特的“CSF1R高/CD68高”混合亚群的形成。

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不可忽视的是,细胞实验显示这两种CAR都能提高星形胶质细胞摄取Aβ的能力,Cre-Megf10更突出,Adu-Dectin1还能促进小胶质细胞吞噬;小鼠体内实验表明Adu-Dectin1可明显提升脑内星形胶质细胞对Aβ的摄取,两种CAR在AD模型小鼠脑中能稳定表达较长时间,阳性细胞会聚集在淀粉样斑块周围,这些结果说明Cre-Megf10和Adu-Dectin1这两种CAR疗法值得进一步开展更大规模的体内研究。

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关于作者

刘洋,资深编辑,曾在多家知名媒体任职,擅长将复杂话题通俗化表达。

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